Unilab Domain Overview🔒 SSL Verified

"Исследование, направленное на определение концентрации ферритина в крови. Ферритин – самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферической формы – апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени, также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме. Включение железа в его состав требует окисления Fe2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20-25% железа; его концентрация – хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа. Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа."

"Комплексное исследование липидного обмена. Липидограмма (липидный статус, липидный профиль) – комплексное исследование липидного обмена, используемое в оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек. Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. Состав теста №129 Липидный профиль определяются такие показатели: 1. Общий холестерол (холестерин) (ХС); 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП); 3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП); 4 Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); 5. Триглицериды (ТГ); 6. Рассчитывается коэффициент атерогенности (КА). ХС является важным органическим веществом. Он синтезируется, главным образом, печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами. Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. ЛПВП – фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор. ЛПНП – фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов. ЛПНП являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. ЛПОНП – маркер атерогенности, основное средство для транспорта экзогенных липидов в плазме. Основная роль этих частиц – транспорт триглицеридов из печени в периферические ткани. ЛПОНП, помимо этого, служат основным предшественником ЛПНП. ЛПОНП относят к высокоатерогенным липопротеидам, участвующим в механизме образования атеросклеротических бляшек: повышенное поглощение макрофагами ЛПОНП обуславливает выраженное накопление в них холестерина и образование пенистых клеток. Данный показатель оценивают в комплексе с ЛПНП и ЛПВП. Исследование необходимо для правильной дифференцировки дислипопротеинемий. ТГ – главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток. Не циркулируют в свободном виде, большинство из них связаны с белками и переносятся в составе макромолекулярных комплексов – ЛПОНП. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом. КА – отражает соотношение в крови атерогенных и антиатерогенных липопротеидов. КА более точно отражает благоприятное и неблагоприятное сочетание липопротеидов с точки зрения риска развития ИБС и атеросклероза. Рассчитывается на основании показателей липидного обмена по формуле (Климов А.Н.): КА= (ХС – ЛПВП)/ЛПВП не ЛПВП – маркер атерогенности, расчетный показатель суммы проатерогенных частиц: ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП."